Johnson & Johnson stärkt seine Pipeline an Immunologie- und Entzündungsmedikamenten mit der Übernahme von Proteologix, einem Startup, dessen fortschrittlichstes Programm für Phase-1-Tests bei Asthma und atopischer Dermatitis bereit ist.
Gemäß den am Donnerstag bekannt gegebenen Vertragsbedingungen wird J&J 850 Millionen US-Dollar in bar zahlen. Das in San Carlos, Kalifornien, ansässige Unternehmen Proteologix könnte abhängig vom Fortschritt seiner Medikamentenkandidaten mehr erhalten, es wurden jedoch keine Einzelheiten zu den Meilensteinen bekannt gegeben.
Das führende Produkt von Proteologix, PX128, ist ein bispezifischer Antikörper, der auf IL-13 und TSLP abzielt. IL-13 ist ein Signalprotein, das bereits von mehreren Medikamenten gegen Neurodermitis angesprochen wird, darunter dem Blockbuster-Medikament Dupixent von Sanofi/Regeneron Pharmaceuticals. Die Ausrichtung von PX128 auf IL-13 und TSLP ist eher vergleichbar mit dem experimentellen Sanofi-Medikament Lunsekimab, einem bispezifischen Antikörper, der ebenfalls beide Ziele anspricht. Lunsekimab befindet sich in der Phase-2-Studie zur Behandlung von Asthma.
Die Rolle von TSLP bei Entzündungen hat es zu einem attraktiven Ziel für die Arzneimittelforschung gemacht. Eine wachsende Zahl von Biopharmaunternehmen schließt Geschäfte für Antikörper ab, die auf TSLP abzielen, darunter Uniquity Bio, ein von Blackstone Life Sciences unterstütztes Startup, das diese Woche mit einem von Merck lizenzierten Phase-2-fähigen Antikörper aus der Tarnung hervorkam. Zu den weiteren Unternehmen mit TSLP-Programmen im klinischen Stadium gehören GSK und Upstream Bio.
PX128 ist bereit für den Einsatz in der Klinik, wo J&J es bei mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis, auch bekannt als Ekzem, sowie bei mittelschwerem bis schwerem Asthma testen will. Ein zweites Proteologix-Medikament, PX130, zielt auf IL-13 und IL-22 ab. Dieser bispezifische Antikörper befindet sich in der präklinischen Entwicklung für mittelschwere bis schwere atopische Dermatitis. Da sowohl atopische Dermatitis als auch Asthma auf mehreren krankheitsauslösenden Signalwegen beruhen, ist J&J davon überzeugt, dass ein Medikament, das auf mehr als einen Signalweg abzielt, das Potenzial für bessere Wirksamkeit und Remissionsraten bietet. In einer vorbereiteten Erklärung sagte David Lee, Leiter des globalen Immunologie-Therapiebereichs bei Johnson & Johnson Innovative Medicine, dass 70 % der mehr als 100 Millionen Erwachsenen mit atopischer Dermatitis weltweit mit Standardtherapien keine Remission erreichen. Er fügte hinzu, dass diese Medikamente entweder auf einen einzelnen Signalweg abzielen und nur eine begrenzte Wirksamkeit haben oder dass sie allgemein immunsuppressiv wirken, was ein erhöhtes Sicherheitsrisiko darstellt.
„Wir sehen eine Chance für eine optimale Wirksamkeit bei der Krankheit, sowohl für PX128 als auch für PX130, da jeder bispezifische Antikörper auf zwei verschiedene Kombinationen von krankheitstreibenden Signalwegen abzielt, die die Hautentzündung in heterogenen Subpopulationen vermitteln [atopic dermatitis] Patienten“, sagte Lee.
Die J&J-Immunologie-Pipeline verfügt bereits über den Antikörper-Medikamentenkandidaten JNJ-4703, der sich in der mittleren Phase der klinischen Entwicklung für atopische Dermatitis und rheumatoide Arthritis befindet. Neben den beiden am weitesten fortgeschrittenen Proteologix-Programmen entwickelt das Startup weitere bispezifische Antikörperprogramme für nicht spezifizierte Krankheiten.
Proteologix gibt J&J nach einem früheren Fehlschuss wegen entzündlicher Hauterkrankungen mehr Torschüsse. Im Jahr 2020 zahlte der Pharmariese XBiotech 750 Millionen US-Dollar für die Rechte an Birmekimab, einem auf IL-1alpha gerichteten Antikörper, der sich in der mittleren klinischen Entwicklungsphase für atopische Dermatitis und Hidrandentis suppurativa befand. Nachdem das Medikament im Jahr 2022 enttäuschende klinische Daten veröffentlichte, beschloss J&J, die Entwicklung des Medikaments einzustellen.
J&J geht davon aus, die Proteologix-Übernahme Mitte dieses Jahres abzuschließen.
Foto: Mario Tama/Getty Images
